武警医学

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徐友明;胡礼泉

. 1998, 09(08): 435-437.

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为进一步了解前列腺增生症(BPH)所致膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌超微结构的变化,以BPH患者40例,分两组为实验研究对象,并以18例无下尿路梗阻的膀胱肿瘤病人作对照组.术前作相关检查,术中取膀胱前壁逼尿肌样本,作透视电镜观察.结果显示:对照组逼尿肌胞浆内肌丝及"致密区"排列整齐,线粒体无明显肿胀、变性;BPH病人逼尿肌胞浆内肌丝及"致密区"排列紊乱,线粒体肿胀、变性.认为BPH病人逼尿肌超微结构变化与其梗阻程度有关,线粒体的变性与膀胱功能的减退有密切关系.强调BPH病人彻底解除梗阻的时间不宜过晚.

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肿瘤坏死因子对胃癌细胞的作用及机理研究

黄刚;张胜本;张连阳;蔡中琼

. 1998, 09(08): 438-441.

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为探讨肿瘤坏死因子(TNF)对胃癌细胞的作用及其机理,运用细胞克隆抑制实验、细胞毒性实验、<'3>H-TdR掺入实验、流式细胞术及电镜技术,观察了TNF对胃癌细胞的作用及特点,同时观察TNF与化疗药物联合运用的抗肿瘤作用特点.结果显示:TNF在低浓度下即能抑制胃癌细胞克隆形成,浓度大于3×10<'4>U/ml时,细胞毒性作用明显,且对胃癌细胞DNA合成有抑制作用,均呈浓度依赖性.透射电镜超微结构观察发现TNF促使胃癌细胞坏死、溶解.流式细胞术显示TNF能抑制胃癌细胞增殖,阻止其由G<,2>M期进入G<,0>/G<,1>期.TNF与化疗药物合用,细胞毒作用成倍提高.提示:TNF能抑制胃癌细胞克隆形成;能抑制胃癌细胞DNA合成;具有细胞毒作用;能阻止其由G<,2>M期进入G<,0>/G<,1>期;促使胃癌细胞坏死而实现其抗肿瘤作用.与化疗药合用有协同作用.

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门静脉和肝静脉系统MRA增强扫描价值的评估

袁滨;车素华;赵海涛;尤志军;葛亚丽;袁玲

. 1998, 09(08): 441-443.

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采用多平面屏气、二维、TOF序列血管成像技术,对59例患者的常规MRA与其中28例患者的增强MRA影像进行分析,比较两者的信号强度与影像质量.评估增强MRA扫描门静脉和肝静脉系统的影像质量与应用价值.影像整体质量评分为不能诊断、差、中等、优、特优,相应评分0～4级.对门静脉主干、门静脉左右支、肝静脉左中右支、脾静脉进行信号强度的测量,所得数据用均数±标准差((x)±s)表示.结果为增强MRA的信号强度与常规MRA信号强度无显著统计学差异(P>0.05).增强MRA血管影像的整体综合评分(优+特优级=75%)高于常规MRA评分(67.74%).增强MRA血管边缘清晰、分支多,优于常规MRA.但由于动静脉同时显影,会使门静脉及肝静脉的观察受影响.门脉高压患者的影像优于门脉系统正常者.

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肺癌神经内分泌标志物研究

杨晓燕;刘林英;戚好文;米建新;江玲;杨敬平

. 1998, 09(08): 444-446.

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为鉴别非小细胞肺癌(SCIC)是否有神经内分泌(NE)分化,采用ABC免疫酶标检测法和图像分析技术对104例肺癌标本行神经内分泌(Neurendocrine,NE)标志物研究.结果:小细胞肺癌NE标志物阳性率92.86%,非小细胞肺癌21.05%,而角蛋白标志物,小细胞肺癌的阳性率为16.67%,非小细胞肺癌的阳性率为84.21%.图像分析结果示小细胞和大细胞肺癌神经元特异性烯醇化酶(NSE),嗜铬颗粒蛋白A(GgA)含量高,而鳞癌,腺癌角蛋白(CK)含量高.结果表明NE标志物是检测肺癌NE分化的可靠、敏感、实用指标,非小细胞肺癌部分亦有NE分化,对其进行检测具有一定实用意义.

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涎腺多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中H-ras和P53蛋白产物的表达及其意义

蒋书勤;侯芝艳

. 1998, 09(08): 446-448.

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为探讨癌基因在涎腺多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中的过度表达及其意义,采用免疫组织化学方法对5例瘤旁腺体21例多形性腺瘤(Pleomorphic adenoma,PA)和24例恶性多形性腺瘤(Malignant pleomoephic adenoma,MPA)中H-ras和P 53蛋白产物的表达进行形态学观察.结果显示:5例瘤旁腺体导管上皮细胞浆H-ras呈弱阳性表达,而P 53未见表达.H-ras在PA中的表达率为48%,在MPA中的表达率为38%;P 53在PA的表达率为19%,在MPA中的表达率为50%.结果表明:H-ras蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生中可能存在两种不同的基因途径,而P 53在涎腺多形性腺瘤的发生及转化中起着重要作用.它们的共同作用促进了涎腺多形性腺瘤的发生.

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中药治疗脾虚型溃疡性结肠炎137例临床分析

田维君;吴光星;唐丛端;刘骁;谯永林;柏敏

. 1998, 09(08): 449-451.