目的 研究血色素加氧酶(Heme Oxyenase,HO)在左旋硝基精氨酸(Nω-Nitro-arginine,L-NNA)诱导的大鼠高血压模型主动脉中的改变及HO底物血色素-左旋-赖氨酸(Heme-L-Lysinate,HLL)的影响.方法 对Wistar大鼠每日分别给予L-NNA 15 mg/kg、L-NNA 15 mg/kg并每日加HLL 15 mg/kg,观察大鼠动脉血压,主动脉HO活性、HO-1 mRNA表达的变化.结果 L-NNA可明显诱导大鼠血压升高,在第4周末,与对照组相比,血压平均升高59%(P<0.05).同时加用HLL组血压未见升高.大鼠主动脉HO活性分别增加31.2%和55.2%(与对照组比,P<0.05),HO-1mRNA表达分别增加31.8%和148.0%(均为P<0.05).同时注射HO底物血色素和L-NNA时,主动脉平滑肌HO活性及HO-1 mRNA表达较单纯L-NNA组增加更为明显.结果 表明,HO/CO通路在L-NNA诱导的大鼠高血压形成过程中可呈代偿性上调状态,HO活性的增加是可诱导的HO-1 mRNA表达增加的结果,加用HO底物可降低升高的血压.结论 HO/CO通路参与血管张力的调节,对L-NNA造成的高血压发生发展过程中NOS/NO系统的抑制有代偿作用.