武警医学

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拓展个性化人道救援复苏方法提高创伤后心脏骤停复苏成功率

王立祥;季之欣

. 2010, 21(01): 1-4.

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自发性宫内外复合妊娠合并子宫肌瘤保胎成功1例

齐璇;张建平

. 2010, 21(01): 4-4.

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原发性胆汁性肝硬化外周血Toll样受体和细胞因子信号转导抑制分子mRNA水平的表达及意义

周运恒;马红霞;曹广亚;荣光华;熊怡凇;仲人前

. 2010, 21(01): 5-8.

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目的探讨cytokine-TLR-SOCS通路在原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)发病机制中的作用.方法研究对象分为3组:32例PBC,30例慢性乙肝(chronic hepatitis B,CHB)和32例健康人(healthy controls,HC).ELISA测定血清IL-6和IFNγ的变化,RT-PCR测定外周血单个核细胞的TLR和SOCS的表达.结果与HC组相比,PBC组的IL-6和IFNγ水平显著升高;PBC组的TLR4、TLR9、SOCS1和SOCS3 mRNA的水平均显著性高于HC,为HC组的1.48、2.51、3.43和1.48倍,TLR9和SOCS1的mRNA水平是CHB组的6.85倍和2.99倍(P＜0.05).结论 PBC患者处于炎性状态;TLR的过度激活可能与PBC的发生和发展有一定关系,SOCS作为通路的负调控蛋白可作为疾病免疫治疗的靶点.

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体外培养大鼠脑皮质星形胶质细胞液压冲击损伤模型

于宝国;秦晓静;杨虎;何滔;张永亮

. 2010, 21(01): 9-11,1.

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目的建立体外培养大鼠脑皮质星形胶质细胞液压冲击损伤模型.方法将30只新生24 h内Sprague-Dawley(SD)大鼠脑皮质制成单细胞悬液后原代培养于8个玻璃培养瓶,经纯化后传代于80个培养皿中,随机分为5组,各16个;以不同的液压损伤细胞0.5 h后,光镜下观察各组细胞形态学变化,Hoechst33342/PI荧光染色和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测细胞的损伤程度.结果体外培养星形胶质细胞生长状态良好,纯度达(94.9%±1.2%);不同大小的冲击压力可导致细胞不同程度的损伤,形态学变化明显;随冲击压力增大,红色荧光细胞数量(P＜0.01)和LDH释放量逐渐增高(P＜0.01).结论经改良的细胞液压冲击损伤模型是体外研究创伤性损伤的有效模型.

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乌司他汀联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效观察

于兰;崔立红;浦江;刘超群;王晓辉;李欣;王少鑫

. 2010, 21(01): 12-15.

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目的观察联合应用乌司他汀和生长抑素治疗重症急性胰腺炎的疗效.方法重症急性胰腺炎38例,分为生长抑素治疗组18例,乌司他汀+生长抑素治疗组(联合治疗组)20例,观察不同方案治疗组患者的症状、体征、血淀粉酶、C反应蛋白、TNF-a、IL-6、IL-8的变化.结果 (1)联合治疗组的症状、体征缓解率明显高于生长抑素组(P＜0.05);(2)联合治疗组的血淀粉酶及白细胞水平和生长抑素组相比下降速度更快(P＜0.05);(3)治疗后两组的CRP、TNF-a、IL-6、IL-8均下降,但治疗后第3天、第5天,联合治疗组较生长抑素治疗组CRP、TNF-a、IL-6、IL-8值更低、下降速度更快(P＜0.05);(4)联合治疗组的有效率(90.O%)明显高于生长抑素治疗组(72.2%)(P＜0.05).结论联合应用乌司他汀和生长抑素治疗重症急性胰腺炎,可控制病情发展,提高治疗有效率,值得临床进一步观察.

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颈动脉粥样硬化与前循环缺血性脑血管病关系的探讨

李卫;寇继寅;刘松岩;王志强;陈建权;郭晓枫;胡云衢

. 2010, 21(01): 16-18.

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目的探讨颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系.方法以216例年龄在40～86岁的前循环缺血性脑血管病患者为研究对象,应用超声诊断仪检测双侧颈动脉颅外段,记录动脉内膜-中层厚度、斑块特征及狭窄率.结果缺血性脑血管病患者斑块检出率(169/216,78.2%)明显高于对照组(54/171,31.6%);不稳定性斑块在脑梗死组检出率较高(52/168,30.9%),在脑梗死各亚型中有所差异.颈动脉颅外段狭窄率较低(30/216,13.9%),但完全前循环梗死组中重度狭窄率较高(3/8,37.5%).结论颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病关系密切,常规进行颈动脉颅外段彩色多普勒超声检测,对缺血性脑血管病的预防有不可忽视的指导作用.

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粒细胞刺激因子动员自体外周血干细胞冠状动脉内移植治疗急性心肌梗死疗效观察

李铭辉;顾翔;俞集会;刘绪宏

. 2010, 21(01): 19-22.

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目的观察经皮冠状动脉内移植白体外周血干细胞(peripheral blood stem cells,PBSC)治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的疗效.方法我院2006-04至2007-08人选18例AMI患者,纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级,左室射血分数(LVEF)＜45%,年龄＜75岁,为干细胞移植组,患者在药物治疗的基础上行粒细胞集落刺激因子皮下动员自体骨髓干细胞,连用5 d,在第6天分离PBSC,经处理后将采集到的干细胞悬液部分经over-the-wire球囊中心腔注入到已行血运重建的罪犯血管远端.在PBSC动员、采集及经冠脉回输过程中观察有无不良反应.选用同期住院的符合入选标准,冠脉造影显示梗死部位及罪犯血管与移植组相匹配的接受标准常规治疗的患者18例,为对照组.3～6个月随访,包括临床、实验室指标、二维超声心动图、6 min步行距离(6 MWT).结果移植组术后6个月与术前相比:左室收缩末期内径(LVESd)减小,(42.22±8.43)mm与(39.67±8.06)mm,P＜0.0l;LVEF明显提高,(41.44±4.27)%与(46.22±4.39)%,P＜0.01;6 MWT明显提高,(225.06±38.13)m与(288.12±34.54)m,P＜0.01.对照组介入术后6个月与术前相比较,LVESd、LVEF差异均无统计学意义(P=0.331、0.052);6 MWT有明显提高,(226.67±47.38)m与(264.56±28.67)m,P＜0.01;不良反应:在PBSC动员、分离、采集及回输过程中总的不良反应共3例次.结论经皮冠状动脉内移植自体PBSC治疗AMI可有效改善心功能,提高运动耐量,且安全.

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手法整复加微创接骨板技术治疗桡骨远端粉碎性骨折

冯明光;杨海涛;邢菲;王安;曹前来;王良意;周杰;王海洋

. 2010, 21(01): 23-25,2.

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目的探讨手法整复加微创接骨板技术在治疗桡骨远端粉碎性骨折的应用效果.方法在麻醉下手法整复桡骨远端骨折,依据骨折端复位情况选择手术入路,术中采用骨折撬拨复位、钢板解剖塑形、钢板潜行通过拇长和(或)拇短伸肌、旋前方肌与桡骨骨膜间隙等微创技术,尽量减少手术继发性创伤.结果术后随访12个月,所有骨折均一期愈合,平均愈合时间8周(6～12周).末次随访:腕关节平均活动范围为掌屈50°,背伸45°,尺偏30°,桡偏20°.根据Gartland评分标准:优54例,良28例,可4例,差0例.结论在减少骨折部微循环损伤,确保骨折有效复位与固定,获得良好腕关节术后功能方面,手法整复间接复位加微创技术具有重要意义.

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肝硬化失代偿前后血清蛋白电泳图谱特征与肝损伤及体液免疫水平的调查

何菊芳;董梅;匡铁吉;丁修冬;雷红;佟爱华;孟祥红

. 2010, 21(01): 26-29.

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目的调查分析肝硬化代偿前后血清蛋白电泳各区带的变化和图谱特征,同时对其血清谷丙转氨酶(ALT)等肝功能指标及C反应蛋白(CRP)、补体C3、免疫球蛋白等体液免疫指标进行测定,与健康人群进行比较,探讨其临床意义.方法使用法国SEBIA公司Capillarys全自动毛细管电泳仪对标本进行电泳分析,其他指标在HITACHI 7600全自动生化分析仪上进行测定.结果 (1)与对照组比较代偿前后血清蛋白电泳白蛋白(ALB)区带所占比例显著下降,γ区带明显升高(均P＜0.01),β2区带有所升高;"β-γ"桥显著.(2)肝硬化两组血清ALT、AST、TBA、CRP、IgG、IgA、IgM显著升高,ALB水平显著降低(均P＜0.01);代偿组腺苷脱氨酶(ADA)显著升高(P＜0.01);总蛋白(TP)、C3降低,球蛋白(GLOB)升高(P＜0.05).(3)与代偿组相比失代偿后AST、TBA、CRP、IgG明显升高,而ALT、ADA、TP、ALB显著下降(均P＜0.01);GLOB、IgA、IgM升高而C3下降(均P＜0.05).结论肝硬化代偿前后血清蛋白电泳可发生显著改变,肝损伤严重,体液免疫应急性亢进.三者联合检测分析更具临床意义和价值.

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盐酸小檗碱固体分散体的制备及溶出特性观察

胡霞;徐小亮;李宏树;张莉

. 2010, 21(01): 30-33.

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目的制备盐酸小檗碱固体分散体,观察其体外溶出度.方法以聚乙二醇6000(Polyethylene Glycol 6000,PEG6000),聚乙烯吡咯烷酮K30(PolyvinylpyrrolidoneK30,PVPK30)为载体,分别用熔融法和溶剂-熔融法制备盐酸小檗碱固体分散体,采用紫外分光光度法测定溶出液中盐酸小檗碱浓度,并进行体外溶出度考察.结果紫外分析方法的低、中、高三种浓度日内精密度的RSD分别为0.53%、0.31%、0.1%,日问精密度的RSD分别为1.38%、0.31%、0.1%,在2～14 mg/L范围内盐酸小檗碱的标准曲线方程为:A=0.0661C+0.0006(r=0.9999).采用PEG6000和PVPK30两种载体制成的固体分散体均较稳定,药物体外释放速率加快,在15 min左右就达到完全溶出.Weibull方程拟合结果显示PVPK30作为载体制成的固体分散体能更显著地提高药物体外溶出速率.结论固体分散体能加速盐酸小檗碱的体外溶出;PVPK30是提高盐酸小檗碱生物利用度的较理想的载体材料.

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嵴内型室间隔缺损的介入封堵治疗效果和短期随访研究

马东星;吴晓霞;刘鸣明;姚宏英;赵旭燕;冯慧;刘惠亮

. 2010, 21(01): 34-36.

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目的探讨经导管介入封堵治疗嵴内型室间隔缺损(IVSD)的适应证、可行性和安全性.方法超声心动图筛查27例嵴内型室间隔缺损患者,男16例,年龄8～29岁;女11例,年龄10～27岁.超声测量缺损直径3～7 mm,平均(4.2±2.7)mm,左室和升主动脉造影后建立股动脉-室间隔缺损-股静脉的轨道行介入封堵治疗,5例采用Amplatzer非对称伞(AGA,美国);7例采用零边偏心封堵器(上海形状记忆合金材料有限公司);13例采用对称型VSD封堵器(上海形状记忆合金材料有限公司).结果 25例介入封堵成功,无左向右残余分流,2例术后主动脉微量反流,随访6～12个月,封堵器无移位、无心律失常.2例左室长轴切面缺损紧靠主动脉瓣的右冠瓣、缺损上缘为右冠瓣部分覆盖于缺损口处,造影后重新测量为巨大VSD而未行介入封堵.结论嵴内型室间隔缺损无有冠瓣明显脱垂、覆盖缺损上缘、主动脉大量反流的患者可以采用经导管介入封堵治疗,根据缺损上缘距主动脉瓣的距离可以选择不同形状的封堵器,近期疗效可靠.

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超声引导无水乙醇神经干溶解术治疗肌痉挛

余丹;高坚;黄轲;李景琦;沈国理;居秀君;吴赤球

. 2010, 21(01): 37-39.

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目的探讨超声引导无水乙醇神经干溶解术治疗肌痉挛的疗效.方法肘、膝、跖屈肌痉挛24例患者(29条神经干)在超声引导下于相应神经干注射无水乙醇进行神经溶解,应用改良Ashworth量表评分比较注射前后痉挛改善程度,同时应用临床痉挛指数评定跖屈肌痉挛,Barthel指数评定日常生活活动能力.结果所有痉挛肌经神经阻滞治疗4周后MAS评分由2.93±0.59下降至1.62±0.66,跖屈肌的CSI评分由15.57±1.08下降至10.71±1.31,治疗前后MAS及CSI比较差异均有统计学意义(P＜0.01).其中14例Barthel指数在治疗前为36.07±11.96,治疗后4周增加至62.14±22.34,注射前后比较差异有统计学意义(P＜0.01).所有患者均没有严重并发症发生.结论超声引导技术与无水乙醇神经干阻滞相结合,有望成为治疗严重肌痉挛的简单、安全、有效的方法之一.

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子宫内膜剥除术治疗子宫腺肌病预后相关因素分析

韩丹;冯力民

. 2010, 21(01): 40-42.

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目的探讨子宫内膜剥除术治疗子宫腺肌病的可行性,并评估其适应证.方法行子宫内膜剥除术,包括子宫内膜热球剥除术(uterine balloon therapy,UBT)和宫腔镜子宫内膜电切术(transcervical resection of endometrium,TCRE)治疗子宫腺肌症患者,收集临床资料同时采用免疫组织化学染色方法观察子宫在位和异位内膜MMP-3、MMP-9、TIMP-1表达的变化.结果对痛经的疗效与手术时患者的月经分期、术前痛经程度、异位内膜MMP-3的表达有关;月经过多的疗效与手术时内膜分期、术前月经量、术前血红蛋白、在位内膜MMP-9的表达有关.结论 MMPs有可能成为子宫内膜剥除术治疗子宫腺肌症疗效评价和预测的实验室指标.

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精氨酸、谷氨酰胺对氟尿嘧啶腹腔化疗后大鼠肠屏障的保护作用

雷福明;段学宁;任志忠

. 2010, 21(01): 43-46.

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目的观察精氨酸(Arg)、谷氨酰胺(Gin)对腹腔注射氟尿嘧啶化学药物疗法(化疗)后大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 40只接受氟尿嘧啶化疗的健康雄性SD大鼠,随机分为4组:STD组:肠内营养;Arg组:肠内营养+Arg;Gin组:肠内营养+Gin;Chow组:自由进食.化疗前后测定各组大鼠体重、尿乳果糖/甘露醇比值(L/M),并在第8天时测定门静脉血内毒素,进行门静脉血和淋巴结细菌培养并测定回肠绒毛高度、回肠和结肠肠壁厚度.结果和STD组相比,Arg、Gin组大鼠体重增加,L/M比值增加幅度减少,内毒素水平降低,回肠绒毛高度、回肠和结肠肠壁厚度增加.和Chow组相比,Gin组体重增加,尿L/M增加幅度降低、内毒素水平降低,回肠绒毛高度、回肠肠壁厚度增加;Arg组内毒素水平降低.各组间门静脉血和淋巴结细菌培养结果差异无统计学意义.Gin组内毒素水平低于Arg组.结论 Arg、Gin对腹腔注射氟尿嘧啶化疗后大鼠肠屏障具有保护作用,其作用要优于自由进食;并且Gin的保护作用略强于Arg.

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全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤兔肺外脏器MMP-9表达的影响

韩丙超;解立新;赵晓巍;黄贤

. 2010, 21(01): 47-50,5.

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目的探讨全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)汽化吸入对急性肺损伤动物肺外脏器(小肠、肝、肾)MMP-9表达的影响.方法将30只新西兰兔随机分为常规通气组(CMV组)、呼气末正压组(PEEP组)、PFC汽化吸入组(PFC组)、PFC汽化吸入+呼气末正压组(PEEP+PFC组)、对照组(C组).将兔气管切开,插管连接呼吸机进行机械通气,通过人工海水气管内注入制作ALI模型后,前4组动物按照不同的实验分组进行相应的通气治疗2 h,调整为常规机械通气4 h后处死,对照组撤除呼吸机.实验结束后取各组动物的小肠、肝、肾组织,应用免疫组织化学技术从蛋白水平观察MMP-9在肺外脏器(小肠、肝、肾)的表达.结果肺外脏器免疫组织化学评分比较显示,PEEP组和PFC+PEEP组肾组织中MMP-9蛋白的表达水平较CMV组下降(P＜0.05),CMV组和PFC组肾组织中MMP-9蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).CMV组、PEEP组、PFC组和PFC+PEEP组小肠组织和肝组织中MMP-9蛋白的表达水平差异无统计学意义.结论本实验无法证实汽化吸入PFC能够通过减少MMP-9蛋白在肺外脏器(小肠、肝、肾)中的表达,从而减轻MMP-9对肺外脏器的损伤.

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木村病与穿孔素基因突变的研究

杨丽云;丁琪;赵怡雯;任素梅;达万明;朱平;张振文

. 2010, 21(01): 51-54.

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目的探讨木村病与穿孔素基因突变的关系,企图证实其发病机制是否与病毒感染有关.方法从1例19岁男性木村病患者的外周血细胞提取DNA,将穿孔素主要功能区的外显子2、3和连接部位的内含子2的基因分成3段设计引物,应用PCR扩增然后进行测序分析.结果患者穿孔素第2外显子扩增后测序发现R4C(rs12161733)、R22H杂合基因突变.结论木村病是一种临床综合征,病毒感染导致穿孔素基因突变可能是本病发生机制之一.

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Dieulafoy病临床特点及内镜下诊治研究

殷健;吴志强;侯鹏;聂艳孝;汪涛;刘文祥

. 2010, 21(01): 55-57.

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目的总结Dieulafoy病的临床特点、内镜表现及治疗预后,提高对该病的诊治水平.方法调查1995～2009年非静脉曲张上消化道大出血患者,分析确诊为Dieulafoy病12例的临床表现及内镜诊治情况.结果 (1)患者近期无上腹痛病史,出血前均有诱因;(2)发病急,呕血便血量大,有休克或血容量不足的表现;(3)病变部位胃内占75%,内镜下表现为喷血、滴血、血凝块附着、病变中央呈火柴头样血管显露,周同微小黏膜缺损;(4)内镜下硬化治疗安全有效,手术治疗效果明确.结论无症状突发上消化道大出血患者,要考虑Dieulafoy病的可能,急诊胃镜检查可确诊,内镜下硬化治疗为首选,复发出血者应手术治疗.

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Gi2/Gq蛋白在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

邸瑶;夏时海;佟长青

. 2010, 21(01): 58-62.

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目的观察重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)大鼠胰腺组织Gi2和Gq蛋白表达量的改变,探讨在SAP发病过程中血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)的细胞信号转导机制.方法 Wistar雄性大鼠60只,随机分为阴性对照组和SAP模型组(SAP组).以5%牛磺胆酸钠逆行注入主胰管制成SAP模型,阴性对照组开腹后仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次关腹.制模后于相应时相点处死动物,取血取组织,ELISA方法检测血浆PAF含量,Western印迹法检测胰腺组织Gi2/Cq蛋白质的动态变化.结果 SAP组Gi2和Gq蛋白表达量均较阴性对照组显著增加(P＜0.05).结论 PAF可能通过Gi2和Gq蛋白,经cAMP-PKA和IP3-Ca2+途径完成细胞信号转导,导致炎性反应延续并放大.

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利奈唑胺治疗高龄肾功能不全伴肺部感染1例

杨贵荣;程芮

. 2010, 21(01): 62-62.